Hipertensão arterial leve a moderada, edema devido a distúrbios cardíacos, hepáticos e renais e edema devido a queimaduras .
Furosem ( furosemida ) é um diurético indicado para o tratamento do edema (retenção de líquidos) e hipertensão arterial.
O início da ação do medicamento é de cerca de 60 minutos.
Insuficiência renal com anúria, pré-coma e coma hepático associado com encefalopatia hepática, hipopotassemia severa, hiponatremia grave, hipovolemia (com ou sem hipotensão ) ou desidratação , hipersensibilidade à furosemida ou sulfonamidas e aos componentes da fórmula.
Furosem não deve ser utilizado por lactantes.
Os comprimidos devem ser ingeridos inteiros, com algum líquido e com o estômago vazio.
É vantajoso tomar a dose diária de uma só vez, escolhendo-se o horário mais prático, de tal forma que não fique perturbado o ritmo normal de vida do paciente pela rapidez da diurese.
A duração do tratamento é determinada pelo médico.
A menos que seja prescrito, por seu médico, de modo diferente, recomenda-se o esquema abaixo.
O tratamento geralmente é iniciado com 20 a 80 mg por dia. A dose de manutenção é de 20 a 40 mg por dia.
A dose máxima depende da resposta do paciente. A duração do tratamento é determinada pelo médico.
Se possível, a furosemida deve ser administrada por via oral para lactentes e crianças abaixo de 15 anos de idade.
A posologia recomendada é de 2 mg/kg de peso corporal, até um máximo de 40 mg por dia. A duração do tratamento é determinada pelo médico.
Não interrompa o tratamento sem o conhecimento do seu médico. Lembre-se que este medicamento não cura sua pressão alta , mas a controla, portanto, você não deve descontinuar o tratamento mesmo que se sinta melhor. Se o problema não for tratado, pode ocorrer prejuízo para o coração, cérebro e rins.
Siga a orientação do seu médico, respeitando sempre os horários, as doses e a duração do tratamento.
O fluxo urinário deve ser assegurado. Pacientes com obstrução parcial do fluxo urinário necessitam de monitoração cuidadosa, especialmente na fase inicial do tratamento.
Durante tratamento com furosemida é geralmente recomendada a monitorização regular dos níveis de sódio, potássio e creatinina séricos; é necessária monitorização particularmente cuidadosa em casos de pacientes com alto risco de desenvolvimento de alterações eletrolíticas ou em caso de perda adicional significativa de fluidos (por exemplo, devido a vômitos , diarréia ou suor intenso). Hipovolemia ou desidratação, bem como qualquer alteração eletrolítica ou ácido - base significativas devem ser corrigidas. Isto pode requerer a descontinuação temporária da furosemida.
Furosem não deve ser administrado durante a gravidez, somente sob rigoroso controle médico e por tempo reduzido.
Furosem não deve ser utilizado durante a lactação.
A furosemida atravessa a barreira placentária. Portanto, não deve ser administrada durante a gravidez a menos que estritamente indicada e por curtos períodos de tempo. O tratamento durante a gravidez requer monitorização do crescimento fetal.
No período da amamentação, quando o uso de furosemida for considerado necessário, deve ser lembrado que a furosemida passa para o leite e inibe a lactação. É aconselhável interromper a amamentação durante o uso de furosemida.
Informe ao médico a ocorrência de gravidez na vigência do tratamento ou após o seu término e se estiver amamentando. Furosem não deve ser administrado durante a gravidez e lactação, a menos que sob rigoroso acompanhamento médico.
Durante o tratamento, o paciente não deve dirigir veículos ou operar máquinas, pois sua habilidade e atenção podem ser prejudicadas.
Em pacientes idosos, a eliminação de furosemida é diminuída devido a redução na função renal.
Não tome remédio sem o conhecimento do seu médico. Pode ser perigoso para a saúde.
A furosemida pode levar a um aumento da excreção de sódio e cloreto e conseqüentemente de água. Adicionalmente, fica aumentada a excreção de outros eletrólitos, em particular potássio, cálcio e magnésio.
Distúrbios eletrolíticos sintomáticos e alcalose metabólica podem se desenvolver na forma de aumento gradual de déficit eletrolítico ou onde, por exemplo, doses maiores de furosemida são administradas a pacientes com função renal normal, como perda aguda grave de eletrólitos.
O desenvolvimento de distúrbios eletrolíticos é influenciado por fatores como doenças de base (por exemplo: cirrose hepática, insuficiência cardíaca ), medicação concomitante e nutrição. Em particular, como resultado dos vômitos e diarréia, a deficiência de potássio pode ocorrer.
A ação diurética da furosemida pode levar ou contribuir para hipovolemia e desidratação, especialmente em pacientes idosos. A depleção grave de fluidos pode levar a hemoconcentração com tendência ao desenvolvimento de tromboses.
A furosemida pode causar redução na pressão sangüínea a qual, especialmente se pronunciada, pode causar sinais e sintomas como dificuldade na habilidade de concentração e reação, sensação de cabeça vazia ou “oca”, sensação de pressão na cabeça, cefaléia, tonturas, sonolência, fraqueza, alterações visuais, boca seca, intolerância ortostática.
Aumento na produção urinária pode provocar ou agravar as queixas de pacientes com obstrução do fluxo urinário. Portanto, retenção urinária aguda com possíveis complicações secundárias pode ocorrer, por exemplo, em pacientes com alterações do esvaziamento da bexiga, hiperplasia prostática ou estreitamento da uretra.
O tratamento com furosemida pode causar aumento nos níveis séricos de colesterol e triglicérides. Pode haver aumentos transitórios dos níveis de creatinina e de uréia sangüíneas.
Os níveis séricos de ácido úrico podem aumentar, podendo ocorrer ataques de gota.
A tolerância à glicose pode diminuir durante o tratamento com furosemida. Em pacientes com diabetes mellitus , este efeito pode levar a deterioração do controle metabólico; o diabetes mellitus latente pode se manifestar.
Reações gastrintestinais como náuseas, vômitos ou diarréia podem ocorrer em casos raros. Em casos isolados, podem se desenvolver colestase intra-hepática, aumento nas transaminases hepáticas ou pancreatite aguda. Pode ocorrer também em casos raros, alterações na audição e tinido, embora geralmente de caráter transitório, particularmente em pacientes com insuficiência renal, hipoproteinemia (por exemplo: síndrome nefrótica).
Reações cutâneas e nas membranas mucosas podem ocorrer ocasionalmente, sob a forma, por exemplo, de coceira, urticária , outras reações como rash ou erupções bolhosas, eritema multiforme, dermatite esfoliativa ou púrpura .
Reações anafilácticas ou anafilactóides graves (por exemplo, com choque) podem ocorrer raramente.
Nefrite intersticial, vasculite ou eosinofilia são reações raras. Podem ocorrer raramente febre ou parestesia , e ocasionalmente, fotossensibilidade. Pode ocorrer ocasionalmente trombocitopenia . Em casos raros, pode ocorrer leucopenia e, em casos isolados, agranulocitose, anemia aplástica ou anemia hemolítica .
Em crianças prematuras, a furosemida pode precipitar nefrocalcinose e nefrolitíase. Caso a furosemida seja administrada a crianças prematuras durante as primeiras semanas de vida, pode aumentar o risco de persistência de ducto de Botallo
Informar ao médico a ocorrência de reações desagradáveis, tais como aumento de sede, dor de cabeça , confusão, dores musculares, fraqueza muscular ou sintomas gastrintestinais.
Embalagens com 20 comprimidos.
Uso adulto e pediátrico.
Uso oral.
| Furosemida | 40 mg |
| Excipientes* | 1 comprimido |
*Amido, lactose monoidratada, talco , dióxido de silício coloidal e estearato de magnésio.
O quadro clínico da superdose aguda e crônica com furosemida depende fundamentalmente da extensão e conseqüências da perda de eletrólitos e fluidos como, por exemplo, hipovolemia, desidratação, hemoconcentração, arritmias cardíacas (incluindo bloqueio A-V e fibrilação ventricular).
Os sintomas destas alterações incluem hipotensão grave (progredindo para o choque), insuficiência renal aguda, trombose , estado de delírio, paralisia flácida, apatia e confusão.
Não se conhece antídoto específico para a furosemida. Caso a ingestão tenha acabado de ocorrer, deve-se tentar limitar a posterior absorção sistêmica do princípio ativo através de medidas como lavagem gástrica ou outras com o objetivo de reduzir a absorção (por exemplo: carvão ativado ).
Alterações clinicamente relevantes do balanço eletrolítico e de fluidos devem ser corrigidas conjuntamente com a prevenção e tratamento de complicações sérias resultantes de distúrbios e de outros efeitos no organismo, podendo necessitar de monitorização médica intensiva geral e específica e medidas terapêuticas.
Sensação de calor, perspiração, agitação, náusea, aumento da pressão arterial e taquicardia podem ser encontradas em casos isolados após a administração intravenosa da Furosemida dentro das 24 horas da ingestão de hidrato de cloral. Portanto, não é recomendado o uso concomitante de Furosemida e hidrato de cloral.
A Furosemida pode potencializar a ototoxicidade de antibióticos aminoglicosídicos e de outros fármacos ototóxicos. Visto que os efeitos resultantes sobre a audição podem ser irreversíveis, esta combinação de fármacos deve ser restrita a indicações vitais.
Existe risco de ototoxicidade quando da administração concomitante de cisplatina e Furosemida. Além disto, a nefrotoxicidade da cisplatina pode ser aumentada caso a Furosemida não seja administrada em baixas doses (por exemplo, 40 mg em pacientes com função renal normal) e com balanço de fluidos positivo quando utilizada para obter-se diurese forçada durante o tratamento com cisplatina.
A administração concomitante de Furosemida por via oral e sucralfato deve ser evitada, pois o sucralfato reduz a absorção intestinal de Furosemida e, conseqüentemente, seu efeito. Aguardar pelo menos um período de 2 horas entre uma administração e outra.
A Furosemida diminui a excreção de sais de lítio e pode causar aumento dos níveis séricos de lítio, resultando em aumento do risco de toxicidade do lítio, incluindo aumento do risco de efeitos cardiotóxicos e neurotóxicos do lítio. Desta forma, recomenda-se que os níveis séricos de lítio sejam cuidadosamente monitorizados em pacientes que recebem esta combinação.
Pacientes que estão recebendo diuréticos podem sofrer hipotensão grave e deterioração da função renal, incluindo casos de insuficiência renal, especialmente quando um inibidor da ECA ou antagonista do receptor de angiotensina II é administrado pela primeira vez ou tem sua dose aumentada pela primeira vez. Deve-se considerar a interrupção da administração da Furosemida temporariamente ou ao menos reduzir a dose de Furosemida por 3 dias antes de iniciar o tratamento com ou antes de aumentar a dose de um inibidor da ECA ou antagonista do receptor de angiotensina II.
Agentes antiinflamatórios não esteróides (incluindo ácido acetilsalicílico ) podem atenuar a ação da Furosemida e sua administração concomitante pode causar insuficiência renal aguda no caso de hipovolemia ou desidratação pré-existente. A toxicidade do salicilato pode ser aumentada pela Furosemida.
Pode ocorrer diminuição do efeito da Furosemida após administração concomitante de fenitoína .
A Furosemida pode potencializar os efeitos nocivos de fármacos nefrotóxicos nos rins.
O uso concomitante com corticosteróides, carbenoxolona, alcaçuz em grandes quantidades e uso prolongado de laxantes , pode aumentar o risco de desenvolvimento de hipopotassemia.
Algumas alterações eletrolíticas (por exemplo, hipopotassemia, hipomagnesemia), podem aumentar a toxicidade de outros fármacos (por exemplo, preparações de digitálicos e fármacos que induzem a síndrome de prolongamento do intervalo QT).
Se agentes antihipertensivos ou outros fármacos que potencialmente diminuem a pressão sangüínea são administrados concomitantemente com a Furosemida, uma queda mais pronunciada da pressão sangüínea pode ser esperada.
Probenecida, metotrexato e outros fármacos que, assim como a Furosemida, são secretados significativamente por via tubular renal, podem reduzir o efeito da Furosemida. Por outro lado, a Furosemida pode diminuir a eliminação renal desses fármacos. Em caso de tratamento com altas doses (em particular, tratamento concomitante de Furosemida e outros fármacos), isto pode levar ao aumento dos níveis séricos e dos riscos de efeitos resultantes de ambas.
Os efeitos dos antidiabéticos e medicamentos hipertensores simpatomiméticos (ex: epinefrina , norepinefrina ) podem ser reduzidos.
Seus efeitos podem aumentar.
Insuficiência renal pode se desenvolver em pacientes recebendo simultaneamente tratamento com Furosemida e altas doses de certas cefalosporinas.
O uso concomitante de ciclosporina A e Furosemida está associado com aumento do risco de artrite gotosa subseqüente à hiperuricemia induzida por Furosemida e à insuficiência da ciclosporina na excreção renal de urato.
Pacientes de alto risco para nefropatia por radiocontraste tratados com Furosemida demonstraram maior incidência de deteriorização na função renal após receberem radiocontraste quando comparados à pacientes de alto risco que receberam somente hidratação intravenosa antes de receberem radiocontraste.
Pode ocorrer alteração da absorção de Furosemida quando administrada com alimentos, portanto, recomenda-se que os comprimidos sejam tomados com o estômago vazio.
Pode ocorrer alteração da absorção de Furosemida quando administrada com alimentos, portanto, recomenda-se que os comprimidos sejam tomados com o estômago vazio.
Não há dados disponíveis até o momento sobre a interação entre alimentos e Furosemida solução injetável.
O uso da Furosemida tem indicação desde o período neonatal (Benitz et al , 1995) até a idade adulta (Avery,1981) nos casos de edema das mais variadas formas, insuficiência cardíaca, indução de diurese e crises hipertensivas.
O estudo de Magrini F et al . (1987) confirma a eficácia de Furosemida nos casos de insuficiência cardíaca e aumento da resistência vascular coronariana. O estudo de Paterna S. et al (1999) também mostrou, com muita propriedade, a eficácia e a boa tolerabilidade de Furosemida no tratamento de 30 pacientes adultos, com idades entre 65 e 85 anos portadores de insuficiência cardíaca congestiva. Este efeito também foi demonstrado no estudo de Gottlieb SS et al . (1998).
O benefício e a segurança do uso de Furosemida em 46 crianças que foram submetidas a cirurgias cardíacas e usaram de forma contínua o medicamento Furosemida foram confirmadas no estudo randomizado de Klinge JM et al . (1997).
O estudo randomizado de Van der Vorst MM et al (2006), envolvendo 44 pacientes portadores de insuficiência cardíaca nos graus III e IV, demonstrou que Furosemida via oral também é eficaz, mesmo em quadros graves, como os envolvidos no estudo. Assim como no estudo de Paterna S et al (1999), Eterno FT et al . (1998) confirmaram que o uso de diuréticos como a Furosemida melhora a compensação cardíaca, reduz edemas e melhora, em curto prazo, a capacidade física e a qualidade de vida dos pacientes.
Referências bibliogáficas
(1) Benitz WE & Tatro DS: The Pediatric Drug Handbook, 3rd. Mosby-Year Book, Inc, St Louis, MO, 1995.
(2) Avery GB: Neonatology: Pathophysiology and Management of the Newborn, 2nd. JB Lippincott Company, Philadelphia, PA, 1981.
(3) Magrini F, et al. Converting-enzyme inhibition and coronary blood flow. Circulation 1987 Jan;75(1 Pt 2):I168- 74.
(4) Paterna S, et al. Tolerability and efficacy of high-dose furosemide and small-volume hypertonic saline solution in refractory congestive heart failure. Adv Ther 1999 Sep-Oct;16(5):219-28.
(5) Klinge JM, et al. Intermittent administration of furosemide versus continuous infusion in the postoperative management of children following open heart surgery. Intensive Care Med 1997 Jun;23(6):693-7.
(6) Van der Vorst MM, et al. Evaluation of furosemide regimens in neonates treated with extracorporeal membrane oxygenation. Crit Care 2006;10(6):R168.
(7) Gottlieb SS, et al. The effects of diuresis on the pharmacokinetics of the loop diuretics furosemide and torsemide in patients with heart failure. Am J Med 1998 Jun;104(6):533-8.
(8) Eterno FT, et al. Diuréticos melhoram a capacidade funcional em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva. Arq Bras Cardiol 1998;70(5):315-20.
A Furosemida é um diurético de alça que produz um efeito diurético potente com início de ação rápido e de curta duração. A Furosemida bloqueia o sistema cotransportador de Na + K + 2Cl - localizado na membrana celular luminal do ramo ascendente da alça de Henle; portanto, a eficácia da ação salurética da Furosemida depende do fármaco alcançar o lúmen tubular via um mecanismo de transporte aniônico. A ação diurética resulta da inibição da reabsorção de cloreto de sódio neste segmento da alça de Henle. Como resultado, a excreção fracionada de sódio pode alcançar 35% da filtração glomerular de sódio. Os efeitos secundários do aumento da excreção de sódio são excreção urinária aumentada (devido ao gradiente osmótico) e aumento da secreção tubular distal de potássio. A excreção de íons cálcio e magnésio também é aumentada.
A Furosemida interrompe o mecanismo de retorno (feedback) do túbulo glomerular da mácula densa, com o resultado de não atenuação da atividade salurética. A Furosemida causa estimulação dose-dependente do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Na insuficiência cardíaca, a Furosemida produz uma redução aguda da pré-carga cardíaca (pela dilatação da capacidade venosa). Este efeito vascular precoce parece ser mediado por prostaglandina e pressupõe uma função renal adequada com ativação do sistema renina-angiotensina e síntese de prostaglandina intacta. Além disso, devido ao seu efeito natriurético, a Furosemida reduz a reatividade vascular das catecolaminas, que é elevada em pacientes hipertensos.
A eficácia anti-hipertensiva da Furosemida é atribuída ao aumento da excreção de sódio, redução do volume sanguíneo e redução da resposta do músculo liso vascular ao estímulo vasoconstritor.
O efeito diurético da Furosemida ocorre dentro de 15 minutos após a administração da dose intravenosa e dentro de 1 hora após a administração da dose oral.
O aumento dose-dependente da diurese e natriurese foi demonstrado em indivíduos sadios recebendo doses de Furosemida de 10 mg até 100 mg. A duração da ação é de aproximadamente 3 horas após uma dose intravenosa de 20 mg e de 3 a 6 horas após uma dose oral de 40 mg em indivíduos sadios.
O efeito da Furosemida é reduzido, caso ocorra diminuição da secreção tubular ou da ligação da albumina intratubular ao fármaco.
A Furosemida é rapidamente absorvida pelo trato gastrointestinal. O T máx é de 1 a 1,5 horas para os comprimidos de 40 mg. A absorção do fármaco demonstra grande variabilidade intra e interindividual.
A biodisponibilidade da Furosemida em voluntários sadios é de aproximadamente 50% a 70% para os comprimidos. Em pacientes, a biodisponibilidade do fármaco é influenciada por vários fatores incluindo doenças de base, e pode ser reduzida a 30% (por exemplo, na síndrome nefrótica).
A influência da administração concomitante de alimentos na absorção da Furosemida depende da forma farmacêutica.
O volume de distribuição de Furosemida é de 0,1 a 0,2 litros por kg de peso corpóreo. O volume de distribuição pode ser maior dependendo da doença de base.
A Furosemida liga-se fortemente às proteínas plasmáticas (mais de 98%), principalmente à albumina.
A Furosemida é eliminada principalmente na forma de fármaco inalterado, primariamente pela secreção no túbulo proximal. Após administração intravenosa, 60 a 70% da dose de Furosemida é excretada desta forma. O metabólito glicuronideo da Furosemida equivale a 10 a 20% das substâncias recuperadas na urina. O restante da dose é excretado nas fezes, provavelmente após secreção biliar.
A Furosemida é excretada no leite materno. A Furosemida atravessa a barreira placentária e é transferida ao feto lentamente. Por esta razão, observa-se no feto e no recém-nascido as mesmas concentrações de Furosemida que na mãe.
A biodisponibilidade da Furosemida não é alterada em pacientes com insuficiência renal terminal. Em insuficiência renal, a eliminação de Furosemida é diminuída e a meia-vida prolongada; a meia-vida terminal pode ser de até 24 horas em pacientes com insuficiência renal severa.
Na síndrome nefrótica, a redução na concentração das proteínas plasmáticas leva à concentrações mais altas de Furosemida livre. Por outro lado, a eficácia de Furosemida é reduzida nestes pacientes devido à ligação intratubular da albumina e diminuição da secreção tubular.
A Furosemida é pouco dialisável em pacientes sob hemodiálise , diálise peritoneal e CAPD (Diálise Peritonial Ambulatorial Contínua).
Em insuficiência hepática, a meia-vida de Furosemida é aumentada em 30% a 90%, principalmente devido ao maior volume de distribuição. Além disso, neste grupo de pacientes existe uma ampla variação em todos os parâmetros farmacocinéticos.
Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão severa ou em pacientes idosos, a eliminação de Furosemida é diminuída devido à redução na função renal.
Em crianças prematuras ou nascidas à termo, dependendo da maturidade dos rins, a eliminação de Furosemida pode estar diminuída. O metabolismo do fármaco também é reduzido caso a capacidade de glucuronização da criança esteja prejudicada. A meia-vida terminal é menor do que 12 horas em crianças com mais de 33 semanas de idade pós-concepção. Em crianças com 2 meses ou mais, o “ clearance ” terminal é o mesmo dos adultos.
A Furosemida é um diurético de alça que produz um efeito diurético potente com início de ação rápido e de curta duração. A Furosemida bloqueia o sistema cotransportador de Na + K + 2Cl - localizado na membrana celular luminal do ramo ascendente da alça de Henle; portanto, a eficácia da ação salurética da Furosemida depende do fármaco alcançar o lúmen tubular via um mecanismo de transporte aniônico. A ação diurética resulta da inibição da reabsorção de cloreto de sódio neste segmento da alça de Henle. Como resultado, a excreção fracionada de sódio pode alcançar 35% da filtração glomerular de sódio. Os efeitos secundários do aumento da excreção de sódio são excreção urinária aumentada (devido ao gradiente osmótico) e aumento da secreção tubular distal de potássio. A excreção de íons cálcio e magnésio também é aumentada.
A Furosemida interrompe o mecanismo de retorno (feedback) do túbulo glomerular da mácula densa, com o resultado de não atenuação da atividade salurética. A Furosemida causa estimulação dose-dependente do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Na insuficiência cardíaca, a Furosemida produz uma redução aguda da pré-carga cardíaca (pela dilatação da capacidade venosa). Este efeito vascular precoce parece ser mediado por prostaglandina e pressupõe uma função renal adequada com ativação do sistema renina-angiotensina e síntese de prostaglandina intacta. Além disso, devido ao seu efeito natriurético, a Furosemida reduz a reatividade vascular das catecolaminas, que é elevada em pacientes hipertensos.
A eficácia anti-hipertensiva da Furosemida é atribuída ao aumento da excreção de sódio, redução do volume sanguíneo e redução da resposta do músculo liso vascular ao estímulo vasoconstritor.
O efeito diurético da Furosemida ocorre dentro de 15 minutos após a administração da dose intravenosa e dentro de 1 hora após a administração da dose oral.
O aumento dose-dependente da diurese e natriurese foi demonstrado em indivíduos sadios recebendo doses de Furosemida de 10 mg até 100 mg. A duração da ação é de aproximadamente 3 horas após uma dose intravenosa de 20 mg e de 3 a 6 horas após uma dose oral de 40 mg em indivíduos sadios.
Em pacientes, a relação entre as concentrações intratubulares de Furosemida livre (estimadas utilizando-se a taxa de excreção urinária de furosemida) e seu efeito natriurético é apresentada na forma de uma curva sigmoide com uma taxa mínima efetiva de excreção de Furosemida de aproximadamente 10 µg por minuto. Portanto, uma infusão contínua de Furosemida é mais efetiva do que repetidas administrações em bolus . Além disso, não ocorre aumento significativo do efeito acima de certa dose administrada em bolus . O efeito da Furosemida é reduzido, caso ocorra diminuição da secreção tubular ou da ligação da albumina intratubular ao fármaco.
A influência da administração concomitante de alimentos na absorção da Furosemida depende da forma farmacêutica.
O volume de distribuição de Furosemida é de 0,1 a 0,2 litros por kg de peso corpóreo. O volume de distribuição pode ser maior dependendo da doença de base.
A Furosemida liga-se fortemente às proteínas plasmáticas (mais de 98%), principalmente à albumina.
A Furosemida é eliminada principalmente na forma de fármaco inalterado, primariamente pela secreção no túbulo proximal. Após administração intravenosa, 60 a 70% da dose de Furosemida é excretada desta forma. O metabólito glicuronideo da Furosemida equivale a 10 a 20% das substâncias recuperadas na urina. O restante da dose é excretado nas fezes, provavelmente após secreção biliar.
A meia-vida terminal da Furosemida após a administração intravenosa é de aproximadamente 1 a 1,5 horas.
A Furosemida é excretada no leite materno. A Furosemida atravessa a barreira placentária e é transferida ao feto lentamente. Por esta razão, observa-se no feto e no recém-nascido as mesmas concentrações de Furosemida que na mãe.
A biodisponibilidade da Furosemida não é alterada em pacientes com insuficiência renal terminal. Em insuficiência renal, a eliminação de Furosemida é diminuída e a meia-vida prolongada; a meia-vida terminal pode ser de até 24 horas em pacientes com insuficiência renal severa.
Na síndrome nefrótica, a redução na concentração das proteínas plasmáticas leva à concentrações mais altas de Furosemida livre. Por outro lado, a eficácia de Furosemida é reduzida nestes pacientes devido à ligação intratubular da albumina e diminuição da secreção tubular.
A Furosemida é pouco dialisável em pacientes sob hemodiálise, diálise peritoneal e CAPD (Diálise Peritonial Ambulatorial Contínua).
Em insuficiência hepática, a meia-vida de Furosemida é aumentada em 30% a 90%, principalmente devido ao maior volume de distribuição. Além disso, neste grupo de pacientes existe uma ampla variação em todos os parâmetros farmacocinéticos.
Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão severa ou em pacientes idosos, a eliminação de Furosemida é diminuída devido à redução na função renal.
Em crianças prematuras ou nascidas à termo, dependendo da maturidade dos rins, a eliminação de Furosemida pode estar diminuída. O metabolismo do fármaco também é reduzido caso a capacidade de glucuronização da criança esteja prejudicada. A meia-vida terminal é menor do que 12 horas em crianças com mais de 33 semanas de idade pós-concepção. Em crianças com 2 meses ou mais, o “ clearance ” terminal é o mesmo dos adultos.
Os comprimidos devem ser conservados em temperatura ambiente (entre 15 e 300C), ao abrigo da luz e umidade. Não guarde os comprimidos em locais úmidos, como banheiros ou próximos da pia da cozinha.
Prazo de validade: 24 meses a partir da data de fabricação, impressa na embalagem externa do produto.
Não utilize o medicamento se o prazo de validade estiver vencido.
Nunca use medicamento com o prazo de validade vencido, pois pode ser prejudicial a sua saúde.
Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das crianças.
Data de fabricação, prazo de validade e nº do lote: vide cartucho.
Reg. MS - 1.0181.0174
Farm. Resp.:
Dra. Clarice Mitie Sano Yui
CRF-SP nº 5.115
Medley S.A. Indústria Farmacêutica
Rua Macedo Costa, 55
Campinas - SP
CNPJ 50.929.710/0001-79
Indústria Brasileira
Venda sob prescrição médica.